Après une thèse en physique théorique appliquée à la biologie, dont je présenterai brièvement les résultats principaux, j'ai fait de 2010 à 2013 un post-doctorat à l'Université de Californie Los Angeles, où j'ai travaillé sur des modèles d'adaptation évolutive de nouveaux pathogènes, en particulier de virus. Quand un virus change de population hôte (quand par exemple il passe d'un réservoir animal à l'homme), il doit s'adapter aux nouvelles conditions ou s'éteindre. Les processus de branchements sont souvent utilisés pour modéliser la dynamique au début d'une infection. Nous avons étudié, principalement analytiquement, l'intégration de certains détails biologiques à ce modèle simple. Selon le cycle de réplication du virus, les nouveaux virus produits par une même cellule infectée portent des mutations plus ou moins corrélées. Dans une cellule infectée des protéines virales peuvent être produites par le génome initial ou des génome mutants, ce qui décale dans le temps l'effet phénotypique des mutations. Bien que certaines mutations permettent l'adaptation évolutive, la majorité des mutations sont délétères. Nous avons déterminé dans quels régimes ces détails biologiques affectent significativement la probabilité d'émergence d'une souche adaptée. Nous avons aussi développé un modèle intégrant la dynamique virale à l'échelle d'un hôte infecté et à l'échelle de la population d'hôtes. Par ailleurs, en collaboration avec une équipe du département de pharmacologie de UCLA, nous avons étudié la résistance du virus de l'hépatite C à un nouvel antiviral, et j'ai développé une nouvelle méthode pour déterminer son taux de mutation.